激素性股骨头坏死中的炎症小体激活与细胞焦亡

作者：王多贤; 曹林忠^*; 蒋玮; 张琪; 万超超; 杨博

来源：生命的化学, 2021, 41(08): 1733-1739.

DOI：10.13488/j.smhx.20210061

• 激素性股骨头坏死
• 细胞焦亡
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
• 炎症小体

细胞焦亡是膜孔蛋白(gasdermin, GSDM)介导炎症小体参与和依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase)的细胞程序性死亡,NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)组装的炎症小体活化是引发固有免疫的关键,膜孔蛋白D(gasdermin D, GSDMD)是炎性因子释放的关键蛋白。炎症级联反应的上调是激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head, SANFH)进展的主要因素,炎性小体和细胞因子激活炎症级联反应导致细胞焦亡对不同程度的SANFH均发挥关键作用。细胞感染或应激能够激活NLRP3炎性小体,导致炎症小体蛋白复合物组装、caspases激活及其下游底物白细胞介素前体-1β/18(pro-interleukin-1β/18, IL-1β/18)和GSDMD活化成熟,从而释放IL-1β、IL-18参与机体的免疫炎性反应诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)焦亡发生。炎性小体激活导致的BMSCs细胞焦亡可能在SANFH的发生、发展中起关键作用。本文将对近年来相关文献进行整理,以期为SANFH的机制探索提供新的视角。

• 单位
  甘肃中医药大学附属医院; 甘肃中医药大学