趋化因子Fractalkine通过调控IL-6/STAT3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖和侵袭的影响研究

作者：李海洋; 黄李雅; 吴阳; 刘慧

来源：重庆医学, 2017, 46(28): 3893-3899.

• 趋化因子Fractalkine
• 转染
• 胰腺癌细胞株
• 白细胞介素6
• STAT3

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)通过调控白细胞介素(IL)-6/信号传导与转录激活因子(STAT)3信号通路对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990增殖、侵袭的影响。方法以腺病毒为载体构建、合成FKN-小干扰RNA(siRNA)并转染PANC-1和SW-1990。应用CCK-8法和Transwell检测细胞增殖和侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测FKN、IL-6和STAT3蛋白及mRNA的表达。结果转染FKN-siRNA 24h时,PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值(A值)无明显变化,在48h和72h时,FKN-siRNA组A值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。转染FKN-siRNA后,PANC-1及SW-1990FKN-siRNA组细胞侵袭力明显强于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比较,FKN-siRNA组细胞FKN蛋白和mRNA的表达明显减少(P<0.05),IL-6与STAT3蛋白和mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论趋化因子FKN可能通过IL-6/STAT3信号通路对胰腺癌细胞生物学活性发挥了抑制作用。

• 单位
  宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院; 陕西中医药大学第二附属医院