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摘要
目的探讨SOCS1在肝癌进展过程中的功能及其分子机制。方法采用q RT-PCR和Western bolt检测人正常肝细胞和肝癌细胞系中SOCS1的表达。构建SOCS1过表达及干扰表达载体,转染肝癌细胞,MTT检测肝癌细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,transwell实验检测细胞侵袭性变化。q RT-PCR检测JAK2、STAT3 m RNA水平;Western bolt检测JAK2、STAT3蛋白和磷酸化水平。通过SOCS1 si RNA和JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺共处理肝癌细胞,观察肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的变化。结果 SOCS1在肝癌细胞系中显著低表达,SOCS1过表达后肝癌细胞增殖活性显著下调,细胞迁移能力显著下降,1/2划痕愈合时间增长,细胞侵袭能力显著下降,而SOCS1干扰表达则促进细胞增殖、迁移和侵袭。SOCS1表达变化不影响JAK2、STAT3 m RNA和蛋白表达水平,但SOCS1过表达抑制JAK2、STAT3磷酸化,SOCS1干扰表达则增强JAK2、STAT3磷酸化水平。JAK/STAT通路抑制剂氯硝柳胺能够明显恢复SOCS1干扰表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭性的影响。结论 SOCS1通过调控JAK/STAT信号通路活性,进而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。
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