丹参酮ⅡA调控凋亡及信号转导与转录激活因子3信号通路抑制人结肠癌细胞增殖及迁移

作者：陈琛^*; 徐纪中; 宋军民

来源：中华实验外科杂志, 2023, 40(06).

• 丹参酮ⅡA
• 结直肠癌
• 增殖
• 侵袭
• 迁移
• 信号转导与转录激活因子3信号通路

目的观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人结肠癌细胞(SW480、HCT116细胞)增殖、凋亡与迁移的影响, 探究其分子机制。方法采用人结肠癌SW480及HCT116细胞, 随机分为对照组, 丹参酮ⅡA(25、50、100 μmol/L)处理组, 噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 划痕试验分析细胞迁移。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SW480细胞中凋亡通路血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白及信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路STAT3、c-Myc蛋白表达水平。结果丹参酮ⅡA呈剂量及时间依赖性的方式抑制SW480及HCT116细胞增殖;与对照组比较, 丹参酮ⅡA(50、100 μmol/L)处理组细胞凋亡率分别增加了23.1%、35.3%及26.8%、34.6%;丹参酮ⅡA(50、100 μmol/L)干预后, 两组细胞的迁移抑制率分别增加了26.6%、36.5%及39.8%、42.0%;丹参酮ⅡA干预后SW480细胞中细胞凋亡通路中VEGF、bcl-2蛋白表达下调, bax蛋白表达显著上调;而STAT3信号通路中STAT3、p-STAT3、c-Myc蛋白相对表达量显著降低。结论丹参酮ⅡA可抑制结肠癌SW480及HCT116细胞增殖, 促进凋亡, 降低迁移能力, 其机制可能与下调凋亡通路中VEGF、bcl-2蛋白并上调bax蛋白表达;下调STAT3信号通路中STAT3、p-STAT3、c-Myc蛋白表达相关。

• 单位
  郑州大学; 第一附属医院消化内科; 郑州大学第一附属医院