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摘要
目的:探究橙皮素对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响以及调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、橙皮素低、高剂量组、橙皮素高剂量+Nrf2抑制剂ATRA组，除假手术组，其余组均通过皮下注射200mg/kg的D-半乳糖建立白内障大鼠模型。阳性对照组灌胃复明胶囊(30mg/kg),橙皮素低、高剂量组分别灌胃橙皮素(50mg/kg、150mg/kg),橙皮素高剂量+ATRA组先灌胃橙皮素(100mg/kg),再腹腔注射ATRA(10mg/kg)。裂隙灯观察双眼晶状体组织浑浊程度；HE观察各组晶状体上皮组织形态学变化；TUNEL法检测晶状体上皮组织细胞凋亡率；ELISA测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性；Western blotting检测晶状体中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果:与假手术组相比，模型组大鼠模型组晶状体上皮组织出现细胞排列紊乱、水肿、间隙增大等病变；晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达升高，SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比，阳性对照组和橙皮素低、高剂量组大鼠晶状体上皮损伤减轻；晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达降低，SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05)。Nrf2抑制剂ATRA可显著减弱高剂量橙皮素对白内障大鼠晶状体损伤的改善作用。结论:橙皮素可减轻D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤，可能通过抑制Keap1表达，促进Nrf2/ARE通路活化实现。
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