PM2.5通过Got1和HIF-1α途径干扰Th17/Treg平衡诱发并加重小鼠哮喘撤回

作者：薛卫林; 李乐; 郝万明; 梁文华; 胡海波; 张正寿^*

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(08): 897-901.

• 哮喘
• PM2.5
• Th17/Treg
• Got1
• HIF-1α

目的:探究PM2.5对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响及可能机制。方法:PM2.5诱导BALB/c小鼠哮喘模型,检测小鼠肺组织炎症因子水平及病理学情况,以确认建模成功。诱导健康小鼠外周血CD4+T细胞分化,流式细胞术检测PM2.5对Th17/Treg分化的影响。ELISA试剂盒测定糖酵解关键酶、HIF-1α、Got1等基因表达,亚硫酸氢盐法测定Foxp3在Treg中的甲基化程度,从而探究PM2.5对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响机制。结果:PM2.5成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型,促进Th17细胞分化并抑制Treg分化,导致Th17/Treg失衡。PM2.5可促进Th17细胞糖酵解,增强HIF-1α、Got1表达,并提高Foxp3甲基化程度。结论:PM2.5通过HIF-1α途径增强细胞糖酵解并促进Th17细胞分化,通过Got1途径增强Foxp3中DNA CpG甲基化程度并抑制Treg分化,通过诱导Th17/Treg失衡诱发并加重哮喘。PM2.5Th17/TregGot1HIF1α

• 单位
  青岛市海慈医疗集团; 青岛市市立医院