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摘要
<正>CD8+T细胞是针对病毒感染和肿瘤的免疫反应的重要组成部分，能够消除感染细胞和癌细胞。然而，当抗原不能被清除时，T细胞进入一种被称为耗竭的状态。尽管很清楚慢性抗原会导致CD8+T细胞的耗竭，但对组织中的应激反应如何调节T细胞功能知之甚少。在这里，研究人员通过β1肾上腺素能受体ADRB1展示了应激相关儿茶酚胺和T细胞耗竭进展之间的新关联。研究发现耗竭的CD8+T细胞增加了ADRB1的表达，并且ADRB1+T细胞暴露于儿茶酚胺抑制了其细胞因子的生成和增殖。耗竭的CD8+T细胞以ADRB1依赖的方式聚集在交感神经周围。β1肾上腺素能信号的消融限制了慢性感染中T细胞向耗竭状态的进展，
