摘要
目的 探讨多根多段肋骨骨折对新西兰兔侧肺损伤的影响及生物学标志的变化情况。方法 选取60只新西兰兔分为对照组(n=20)、单根组(n=20)和多根组(n=20),采用BIM-Ⅵ型生物撞击机撞击动物右侧胸壁致伤建立新西兰兔单根肋骨骨折和多根多段肋骨骨折模型,对照组不进行撞击。造模成功后24 h检测各组呼吸频率和动脉氧分压(PaO2),动脉血二氧化碳分压(PaCO2),血氧饱和度(SaO2),通过酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8),白细胞介素10(IL-10)水平,HE染色检测兔肺部组织病理变化,通过蛋白质印迹法检测肺部组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤—2基因(BCL2)-associated X的蛋白质(BAX)、BCL2及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)表达水平。结果 建模后,与对照组比较,单根组和多根组新西兰兔呼吸频率显著升高,且多根组显著高于单根组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,单根组和多根组PaO2、SaO2均显著降低,PaCO2均显著升高,且多根组各指标改变程度显著高于单根组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,单根组和多根组IL-4、IL-8和IL-10表达水平显著升高,且多根组较单根组升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。多根组病理学结果严重程度高于单根组,肺泡萎陷增加,出血区域扩大,炎性细胞浸润增加。与对照组比较,单根组和多根组BAX、Casepase3蛋白表达水平均显著上升,BCL2表达水平均降低,且多根组各指标的改变程度显著高于单根组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 多根多段肋骨骨折会造成新西兰兔肺部严重病理损伤,炎症标志物表达上升,凋亡标志物表达水平发生显著变化。