摘要

目的本研究主要探讨姜黄素(curcumin,Cur)对暴露于β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活水平的影响,并观察上述作用是否通过细胞因子信号抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)分子介导。方法将细胞分为4组,分别为正常培养的对照组(Control组)、10μmol的Aβ刺激组(Aβ组)、50μg/ml的Cur和10μmol的Aβ共同处理组(Cur+Aβ组)和50μg/ml的Cur单独暴露组(Cur组),培养24 h后,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养基中炎症因子水平、Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和SOCS1表达、免疫细胞染色观察细胞iNOS水平。结果与对照组相比,10μmol的Aβ处理24 h可显著增加培养基内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平(P<0.05),并显著上调细胞iNOS蛋白表达(P<0.05),50μg/ml的Cur可显著降低上述炎症因子和iNOS表达水平(P<0.05),SOCS1-siRNA可显著逆转Cur的上述作用。结论 Cur可显著减轻Aβ对小胶质细胞的激活,上述作用可能通过SOCS1分子介导。

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