摘要
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响,探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和TEAS组,每组10只。采用睡眠剥夺结合负重游泳法制备CFS大鼠模型。TEAS组在双侧“足三里”“肾俞”连接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,每次20 min,每日1次,连续治疗6 d,休息1 d,共4周。采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠一般状况,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,HE染色与透射电镜观察海马CA1区的组织形态与超微结构,实时荧光定量PCR法与Western blot法检测海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA与蛋白的相对表达量。结果:治疗后与正常组比较,模型组一般情况半定量评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较,TEAS组第42、49天一般情况半定量评分降低(P<0.05,P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。正常组海马CA1区神经元细胞形态正常;模型组海马CA1区神经元数量减少,神经细胞排列分散,凋亡细胞数量增多,部分细胞核结构消失,核异染色质增多,胞膜出现皱褶,染色质出现空亮区,嵴不完整;与模型组比较,TEAS组海马CA1区神经细胞排列仍有分散,但总体细胞形态较规则,凋亡细胞数量减少,染色质分布均匀,胞质均匀,嵴较完整。结论:TEAS可改善CFS大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马CA1区的组织结构、上调ERK/CREB/BDNF表达有关。
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