摘要
目的阐明SRT1720在炎症痛的作用及机制。方法将大鼠随机分为3组,正常对照组(Control组)、模型组(CFA组)、SRT1720治疗组(CFA+SRT1720组)。构建和鉴定CFA炎症痛大鼠模型;SRT1720经鞘内给药并分析模型大鼠痛觉行为学的变化;通过免疫印迹和ELISA分析沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及酶活性、胶质细胞因子GFAP和促炎因子TNF-α表达的改变。结果炎症痛模型大鼠的机械痛敏增加,脊髓中胶质细胞激活、TNF-α表达量明显增加、SIRT1表达及酶活性降低;鞘内注射SRT1720后,可明显缓解模型大鼠疼痛、降低星形胶质细胞活性、抑制TNF-α表达并恢复SIRT1酶活性(P均<0.05)。结论 SRT1720鞘内给药通过激活SIRT1缓解脊髓炎症从而抑制炎症痛。
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