丙酮醛对人近曲小管上皮细胞氧化应激状态及NLRP3炎症小体信号的作用

作者：陈燕玲; 罗婷; 曾洪敏; 吴秀香; 凡栋; 庄晓东; 黄霜枝; 王晓玲

来源：医学研究生学报, 2018, 31(03): 262-266.

DOI：10.16571/j.cnki.1008-8199.2018.03.009

• 丙酮醛
• 氧化应激
• NLRP3炎症小体
• HK-2细胞

目的丙酮醛引起人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制尚未明确。文中旨在观察丙酮醛对HK-2细胞氧化应激状态及NLRP炎症小体信号的影响,探讨其引起HK-2细胞损伤的机制。方法取对数生长期的HK-2细胞分为5组:对照组(采用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养),100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组(分别加入100、200、400、800、1600μmol/L的丙酮醛处理24 h),应用硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活力,DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测HK-2细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组SOD活力[(975.12±12.82)U/m L]比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组[(797.48±33.08)、(720.00±24.35)、(384.57±17.53)、(130.39±9.16)、(77.80±11.78)U/m L]明显降低(P<0.05);与对照组LDH水平[(808.82±31.51)U/L]比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组[(908.87±11.01)、(976.21±17.37)、(1161.15±38.44)、(1451.16±24.62)、(1832.98±36.52)U/L]显著升高(P<0.05)。与对照组比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组炎症小体相关组分NLRP3、caspase-1蛋白以及caspase-1下游蛋白IL-1β、NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论丙酮醛可通过氧化应激及激活NLRP3炎症小体信号引起HK-2细胞损伤。

• 单位
  遵义医学院珠海校区; 中山大学附属第一医院