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摘要
乙肝病毒X蛋白(HBx)引起足细胞损伤与乙型肝炎相关性肾小球肾炎的发病有关，但具体的机制尚不清楚。miR‐340‐5p是受到HBx调控的miR，能够靶向细胞程序性死亡基因4(PDCD4)基因发挥神经元保护作用。本研究观察了过表达HBx的足细胞中miR‐340‐5p及PDCD4表达的变化及生物学意义。培养小鼠足细胞系MPC5后转染HBx质粒、miR‐340‐5p、si‐PDCD4,MTS法检测细胞增殖活力OD490、TUNEL法检测细胞凋亡率、荧光定量PCR检测miR‐340‐5p的表达、Western blot检测PDCD4的表达、双荧光素酶报告基因实验验证miR‐340‐5p靶向PDCD4基因3’UTR。结果显示，与对照组比较，HBx组细胞中miR‐340‐5p的表达、OD490水平降低，PDCD4的表达、凋亡率增加；与HBx组比较，HBx+miR‐340‐5p组细胞中miR‐340‐5p的表达、OD490水平增加，PDCD4的表达、凋亡率降低，HBx+si‐PDCD4组细胞中OD490水平增加，PDCD4的表达、凋亡率降低，miR‐340‐5p的表达无明显改变；PDCD4基因3’UTR中有miR‐340‐5p的结合位点，miR‐340‐5p降低PDCD4基因野生型3’UTR的荧光活力、不影响PDCD4基因突变型3’UTR的荧光活力。以上结果表明，过表达HBx的足细胞中miR‐340‐5p表达减少，进而可能通过增加PDCD4的表达引起足细胞损伤。本研究创新点为探究了HBx引起足细胞损伤的分子机制，国内首次发现miR‐340‐5p靶向PDCD4在HBx引起足细胞损伤中的作用，为今后研究HBV‐GN的发病机制提供了参考。
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