利多卡因通过PI3K/Akt途径抑制人口腔癌细胞HN13增殖并促进其凋亡

作者：常冰梅; 肖瑞琳; 赵虹; 杨小庆; 张栋; 王丽丽^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(10): 1218-1221.

• 利多卡因
• 人口腔癌细胞
• 增殖
• 凋亡
• PI3K/Akt途径

目的：研究利多卡因对人口腔鳞癌细胞HN13增殖、凋亡的影响及机制。方法：常规条件下培养人口腔鳞癌细胞HN13，分为对照组（NC，不添加任何药物）、利多卡因低（40μmol/L）、中（400μmol/L）、高（4 000μmol/L）剂量组、阳性对照组（PC,100μmol/L顺铂），采用CCK-8法测定细胞OD值，分析不同浓度利多卡因对癌细胞增殖的影响；采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度利多卡因对HN13细胞凋亡的影响。Western blot检测各组细胞PI3K/Akt途径中关键分子p-PI3K、p-Akt、Bcl-2等蛋白表达差异。结果：CCK-8结果显示，与对照组相比，利多卡因400μmol/L、4 000μmol/L处理组细胞存活数减少（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示400μmol/L、4 000μmol/L利多卡因处理组细胞凋亡率提高（P<0.05）。Western blot结果显示，与NC对照组相比，利多卡因处理后各组细胞中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显降低（P<0.05），其中4 000μmol/L处理组与顺铂处理组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与对照组相比，利多卡因通过抑制PI3K/Akt途径抑制HN13细胞增殖，促进细胞凋亡。

• 单位
  山西医科大学; 山西医科大学第一医院