质粒介导产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌对磷霉素的耐药情况及其机制

作者：朱佩琼; 蒋琰; 王燕飞; 裘云庆

来源：中华传染病杂志, 2016, 34(05): 288-291.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2016.05.008

• 克雷伯菌,肺炎
• 磷霉素
• 耐药
• 质粒

目的调查产超广谱β-内酰胺酶(ESBI)肺炎克雷伯菌对磷霉素的耐药情况及其耐药机制。方法收集2014年7月至12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院临床分离的产ESBL肺炎克雷伯菌79株,琼脂稀释法测定磷霉素最低抑菌浓度(MIC),参照欧洲抗菌敏感性实验标准(EUCAST)将MIC>32 mg/L作为磷霉素耐药折点。脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行菌株同源性分析,并借助S1核酸酶分析细菌携带质粒的大小和相似性;滤膜接合实验明确质粒对耐药性的传递作用;PCR扩增测序筛查已知的质粒介导磷霉素耐药基因,并分析耐药基因上、下游转座移动元件的结构。结果 79株产ESBL肺炎克雷伯菌中有9株对磷霉素耐药,耐药率为11.4%。PFGE显示9株耐药菌株均为散发克隆,携带的质粒大小也并无相似性。9株耐药株均携带质粒介导磷霉素耐药基因厂osA3,未筛查出携带fosA和fosC2耐药基因的耐药株。耐药菌株所编码的fosA3基因均位于一个双拷贝IS26插入序列中间。结论临床产ESBI肺炎克雷伯菌中已出现对磷霉素耐药的菌株,质粒编码fosA3基因介导的磷霉素修饰是磷霉素耐药的主要原因,而插入序列IS26可能造成耐药基因的广泛传播。

• 单位
  杭州医学院; 浙江大学医学院附属邵逸夫医院; 浙江大学医学院附属第一医院