摘要

目的探究微小RNA(miRNA)miR-129-5p在糖尿病心肌病中的表达及生物学功能。方法采用浓度为5.5 mmol/L葡萄糖(对照组)和50.0 mmol/L葡萄糖(高糖组)干预H9C2心肌细胞0、24、48、72、96 h后,采用实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测H9C2心肌细胞中miR-129-5p的表达;分别将miR-129-5p模拟物(HG+miR-129-5p模拟物组)及其模拟物阴性对照物(HG+mimics-NC组)转染至高糖诱导下的H9C2细胞中,并设置对照组和高糖组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的相对水平,采用CCK-8检测各组细胞存活率,采用流式细胞仪检测H9C2心肌细胞的凋亡,采用免疫印迹检测各组细胞Ki67、Bax、酶切-caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,miR-129-5p在高糖组的H9C2心肌细胞中表达显著下调(P<0.05),且呈时间依赖关系。与对照组相比,高糖组H9C2心肌细胞中IL-1β、TNF-α和MDA的相对含量显著升高(P<0.01),而SOD相对含量显著降低(P<0.01);与高糖+mimics-NC组相比,高糖+miR-129-5p模拟物组H9C2心肌细胞中IL-1β、TNF-α和MDA相对含量显著降低(P<0.05),而SOD相对含量显著升高(P<0.01)。与对照组相比,高糖组H9C2心肌细胞凋亡率、Bax和酶切-caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.001),而细胞存活率和Ki67蛋白显著降低(P<0.01);与高糖+mimics-NC组相比,高糖+miR-129-5p模拟物组中H9C2心肌细胞凋亡率、Bax和酶切-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.001),而细胞存活率和Ki67蛋白显著增加(P<0.01)。结论 miR-129-5p抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞的炎症反应、氧化应激及凋亡,并促进增殖。

  • 单位
    曲阜市人民医院