吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

作者：武宙阳; 明钰; 姚尚龙

来源：华中科技大学学报(医学版), 2012, 41(01): 41-44.

• 一氧化氮
• 内毒素
• 急性肺损伤

目的观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响。方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组。腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路。L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2mL(6mg/kg溶于2mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2)ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气。观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P<0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P<0.05)。结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生。

• 单位
  武汉工业学院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院