芝麻素对氧糖剥夺损伤大鼠皮质神经元的作用及机制

作者：陈淑君; 何佳林; 万芪^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2023, 59(06): 791-795.

DOI：10.11712/jms.2096-5532.2023.59.189

• 芝麻脂素
• 大脑皮质
• 神经元
• 脑缺血
• 神经保护

目的 探讨芝麻素(SSM)是否通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-红细胞样2相关因子2(Nrf2)信号通路对氧糖剥夺(OGD)损伤的大鼠皮质神经元发挥神经保护作用。方法 原代培养SD大鼠大脑皮质神经元8 d后，构建体外脑缺血模型。采用CCK-8法检测不同浓度SSM对神经元存活率的影响，采用免疫印迹法检测最适作用浓度SSM处理后磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt、Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果 与Control组相比，OGD组神经元存活率下降，不同浓度的SSM处理均可增加OGD损伤后神经元的存活率(F=35.93,P<0.01),以25μmol/L的SSM作用最明显。各组氧化应激相关蛋白p-Akt、Nrf2、HO-1表达差异有统计学意义(F=23.47～32.21,P<0.01)。与OGD组相比，OGD+SSM组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达量均显著上调(P<0.05);与OGD+SSM组相比，OGD+SSM+LY294002组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白上调均被抑制(P<0.05)。各组Akt比较差异无显著性(P>0.05)。结论 SSM通过激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路，提高OGD损伤后神经元的存活率，发挥神经保护作用。

• 单位
  青岛大学