摘要
年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种黄斑退行性疾病,多发于老年人,干性AMD是AMD的一种类型。本文对近年来相关文献进行综述,发现自噬与核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体之间存在相互作用,该机制对干性AMD的发病存在影响。NLRP3炎症小体是一种高蛋白复合物,激活后的炎症小体会活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),介导视网膜色素上皮(RPE)细胞焦亡,导致干性AMD。促进自噬能抑制NLRP3炎症小体活化,保护RPE细胞免受炎症反应的损伤。抑制自噬能促进NLRP3炎症小体活化,加速玻璃膜疣出现和脂褐素沉积。激活后的NLRP3炎症小体会对自噬产生进一步的负向调节,这种相互作用造成的恶性循环影响着AMD的发生发展。本文旨在探究NLRP3炎症小体与自噬的相互作用在干性AMD中的意义,希望能借此提供治疗AMD的新的切入点。
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单位中国中医科学院眼科医院