丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

作者：容俊芳; 曹珑璐; 吴亚敬

来源：解放军医药杂志, 2016, 28(12): 16-28.

• 丙泊酚
• 休克,出血性
• 心肌
• 连接蛋白43
• 兔

目的探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水。于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血。采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达。结果 T1T4时HS组与P组血清c Tn I浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1T4时HS组和P组血清c Tn I浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05)。S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽。HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05)。结论丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关。

• 单位
  河北省人民医院