摘要

目的:探讨雌激素受体β(ERβ)对心肌梗死小鼠的保护作用及其机制。方法:取ERβ转基因小鼠(设为Tg-ERβ组)、非转基因的同窝对照野生型C57小鼠(NLC组)、Tg-ERβ转基因心肌梗死小鼠(Tg-ERβ+CAL组)和非转基因的同窝对照野生型C57心肌梗死小鼠(NLC+CAL组),于术后1、3和7 d超声心动图观察小鼠心脏结构和功能;RT-PCR检测小鼠心脏Ⅰ型胶原蛋白、!平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA;Masson染色检测心脏纤维化。结果:与NLC组相比,NLC+CAL组的舒张期左心室后壁厚度(PWTS)、收缩末期左心室前壁厚度(AWTD)、舒张期左心室前壁厚度(AWTS)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)降低(P<0.05),收缩期左室内径(LVESD),Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA和TGF-β增高(P<0.05);与Tg-ERβ组相比,Tg-ERβ+CAL组的AWTD降低,EF、FS、Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA和TGF-β增加(P<0.05);与NLC组相比,Tg-ERβ组的LVESD和舒张期左室内径(LVEDD)增高(P<0.05),EF和FS降低(P<0.05);与NLC+CAL组比,Tg-ERβ+CAL组的EF和FS增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA、α-SMA mRNA和TGF-βmRNA明显降低(P<0.05);与Tg-ERβ+CAL组比,NLC+CAL组小鼠心脏冠脉以及心肌间质胶原纤维面积明显增加(P<0.05)。结论:心肌细胞限制性过表达ERβ可通过抑制心脏重塑、心肌纤维化或瘢痕化起到保护梗死心肌的作用。

  • 单位
    河南大学淮河医院