摘要
目的探讨酸吸入性急性肺损伤小鼠Akt2、Toll样受体-4(TLR4)和miR-146a的表达及意义。方法以60只SPF级小鼠为研究对象,数字表法随机分为实验组(n=30)和对照组(n=30)。实验组和对照组均行口腔气管插管,分别向两组右侧肺导入1μL/g的0. 1 mol/L盐酸和等量0. 9%氯化钠溶液。导入后每12 h监测1次深吸气量、外周血Akt2、TLR4和miR-146a表达水平,连续监测3 d。比较两组深吸气量、外周血Akt2、TLR4和miR-146a表达水平变化。导入72 d后两组均开胸取右下肺进行肺损伤病理评分评价,并分析其Akt2、TLR4和miR-146a表达与肺损伤病理评分及深吸气量的关系。结果两组导入前深吸气量、外周血Akt2、TLR4和miR-146a表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。对照组导入前后的深吸气量、外周血Akt2、TLR4和miR-146a表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。与导入前比较,实验组导入12、24、48、72 h的深吸气量和外周血Akt2表达水平均降低,而同期外周血TLR4和miR-146a表达水平则升高(P <0. 05)。与对照组比较,实验组导入12、24、48、72 h的深吸气量和外周血Akt2表达水平均降低,而同期外周血TLR4和miR-146a表达水平及肺损伤病理评分则升高(P <0. 05)。Pearson线性相关分析结果显示,酸吸入性急性肺损伤小鼠外周Akt2、TLR4和miR-146a表达水平与其深吸气量以及肺损伤病理评分均密切相关(深吸气量:r=0. 879、-0. 826、-0. 868,肺损伤病理评分:r=-0. 835、0. 866、0. 872,P <0. 05)。结论酸吸入性急性肺损伤小鼠可引发Akt2低表达以及TLR4和miR-146a高表达的发生,且其Akt2、TLR4和miR-146a表达与肺功能相关,可能作为其肺功能评估的参考指标。
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单位三门峡市中心医院