基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

作者：赵红英; 谷倩倩; 王文娟

来源：中国煤炭工业医学杂志, 2021, (06): 566-571.

• 黄芪甲苷
• 脂多糖
• 急性肺损伤
• Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1
• 核转录因子E2相关因子2

目的基于Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及黄芪甲苷组,各10只,采用脂多糖诱导构建小鼠ALI模型(对照组除外),阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,黄芪甲苷组腹腔注射50 mg/kg黄芪甲苷,连续处理3 d。末次给药2 h后取小鼠肺组织,观察ALI小鼠肺组织病理学改变情况,并检测肺组织中Keap1、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠肺组织干湿比(W/D)比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显升高,Nrf2、HO-1表达及SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组、阳性对照组肺组织W/D比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达及SOD、GSHPx活性明显升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠ALI具有明显保护作用,其机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。

• 单位
  沧州市中心医院