Fgl2在小鼠肾纤维化中的作用及机制研究

作者：吴舜; 唐铭; 张克勤^*

来源：免疫学杂志, 2020, 36(06): 468-474.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20200075

• 纤维蛋白原样蛋白2
• 肾纤维化
• 巨噬细胞极化

目的研究纤维蛋白原样蛋白2(Fgl2)对小鼠肾纤维化病理改变的影响及其机制。方法选取野生型小鼠(Fgl2+/+)和相同背景的Fgl2基因敲除小鼠(Fgl2-/-),通过单侧输尿管结扎(UUO)建立肾纤维化模型,将小鼠随机分为3组:1)假手术(sham)组;2)Fgl2+/+UUO组;3)Fgl2-/-UUO组。术后第7天收集小鼠肾组织。qRT-PCR检测Fgl2、α平滑肌动蛋白、胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子β1、诱导型一氧化氮合酶、IL-12、肿瘤坏死因子α、IL-1β、精氨酸酶1、类几丁质酶3样分子、炎症区分子1和甘露糖受体的mRNA水平;IHC检测胶原蛋白Ⅰ和纤连蛋白的表达;Masson染色观察胶原纤维沉积情况;流式细胞术检测纤维化肾组织中巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞的比例。结果 UUO手术7 d后,与Sham组小鼠相比,UUO诱导的纤维化肾组织中Fgl2的表达显著升高;Fgl2基因敲除显著促进小鼠肾组织纤维化,并且M2型巨噬细胞的极化明显增强。结论 Fgl2基因敲除可通过促进M2型巨噬细胞极化加剧肾纤维化病理改变。

• 单位
  重庆医科大学; 中国人民解放军陆军军医大学