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摘要
目的研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO1的表达情况和CO水平,探讨HO1和内源性CO在大鼠急性肝损伤中的作用。方法制备急性四氯化碳肝损伤模型,采用RTPCR和免疫组化法测定不同时间点大鼠肝脏HO1mRNA和蛋白的表达情况;测定各时间点肝组织SOD、MDA含量变化,同时测定股静脉血中HbCO水平和ALT、AST肝功能指标。结果HO1mRNA在正常大鼠有弱表达,染毒3h后表达显著增强,于24h时间点表达最强,与对照组相比差异非常显著(P<0.01);免疫组化结果显示;HO1蛋白在正常大鼠表达较低或无,染毒3h后即有明显表达,16至48h的时间点内表达均显著增强,主要定位于肝实质细胞、库普细胞的胞浆内。对照组HbCO水平极低,给予四氯化碳3h后HbCO水平开始升高,此后各时间点均明显高于对照组,差异有显著性,这与HO1表达情况相一致。此外,染毒后大鼠血清ALT、AST和MDA明显升高,SOD活性则显著降低,和对照组相比差异均十分显著。结论大鼠急性肝损伤后出现HO1表达持续上调和血中CO水平迅速增高,提示HO/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用。
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单位首都医科大学附属北京佑安医院
