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摘要
为探讨木犀草素调节Wnt/β-catenin信号通路对人脉络膜恶性黑色素瘤细胞(MuM-2C)凋亡、迁移和侵袭的影响，采用CCK-8法测定0,5,10,15,20,25μmol/L浓度木犀草素处理24 h后的MuM-2C活力，以筛选合适的药物作用浓度.将体外培养的MuM-2C随机分为3组：对照组、木犀草素组及木犀草素+氯化锂组，木犀草素组以15μmol/L木犀草素处理，木犀草素+氯化锂组以15μmol/L木犀草素和10μmol/L的氯化锂联合处理.采用流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测MuM-2C的凋亡情况，采用划痕实验和Transwell实验检测各组MuM-2C的迁移、侵袭情况，采用免疫荧光检测各组MuM-2C中凋亡蛋白BAX与BCL-2表达，采用免疫印记检测各组MuM-2C中EMT标志蛋白(E-cadherin, N-cadherin, Vimentin)和Wnt/β-catenin信号相关蛋白(Wnt1,β-catenin)表达，结果表明：不同剂量木犀草素均可抑制MuM-2C生长，并在一定范围内随剂量升高而作用增强；与对照组比较，木犀草素组细胞核形态固缩而大小不一，着色不均匀，部分呈现明亮的蓝色荧光，表现为明显的凋亡病理现象，细胞凋亡率、细胞BAX/BCL-2比值与E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞迁移率与侵袭数、细胞蛋白(N-cadherin, Vimentin, Wnt1,β-catenin)表达显著降低(P<0.05);与木犀草素组比较，木犀草素+氯化锂组细胞核的凋亡病理现象明显减轻，细胞凋亡率、细胞BAX/BCL-2比值与E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞迁移率与侵袭数、细胞蛋白(N-cadherin, Vimentin, Wnt1,β-catenin)表达显著升高(P<0.05).说明木犀草素可通过抑制Wnt/β-catenin信号途径传导而降低MuM-2C活力，促进其凋亡，并抑制其迁移和侵袭.
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