灭活Chk1/2基因增强H4细胞放疗后凋亡敏感性

作者：叶飞; 高庆蕾; 王俊; 雷霆

来源：中华实验外科杂志, 2009, (9): 1096-1098.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2009.09.004

• 胶质瘤
• Chk1/2基因
• 反义寡核苷酸类
• 脱噬作用

o照射可引起H4细胞G2/M期阻滞,以10 Gy 60C0照射12h G2/M期阻滞最明显;单独反义封闭Chk1或Chk2基因可增强放疗后凋亡敏感性100%～200%,而同时反义封闭Chk1和Chk2基因具有协同作用,增强放疗后凋亡敏感性300%,其机制是通过解除G2/M期阻滞实现的.结论 放疗可激活细胞周期检测点信号传导通路导致放疗抵抗,而阻断该信号通路的关键激酶Chk1和Chk2可显著增强

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院