布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和凋亡及miR-191/KLF6信号轴的影响

作者：张振翼; 袁增江; 张欣; 赵孟雷; 徐殿国^*

来源：中西医结合肝病杂志, 2023, 33(02): 126-129.

• 布比卡因
• 肝癌HepG2细胞
• 增殖
• 侵袭
• 凋亡
• miR-191/KLF6信号轴

目的:探讨布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡及微小RNA-191(miR-191)/Krüppel样因子6(KLF6)信号轴的影响。方法:设肝癌HepG2细胞组、顺铂组(3.0μg/ml)、布比卡因低剂量组(2.5 mg/ml)、布比卡因高剂量组(5.0 mg/ml)。培养72 h后，测定肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、凋亡率、miR-191、KLF6 mRNA和蛋白水平。结果:与肝癌HepG2细胞组比较，顺铂组、布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低，凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与顺铂组比较，布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平升高，凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与布比卡因低剂量组比较，布比卡因高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低，凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论:布比卡因能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭，促进其凋亡；其机制可能与布比卡因降低肝癌HepG2细胞中miR-191的表达进而促进KLF6的表达有关。

• 单位
  邯郸市中心医院; 河北工程大学