Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制研究

作者：杨志勇; 万海涛; 仝霖^*

来源：脑与神经疾病杂志, 2022, 30(12): 783-787.

• Notch 1信号通路
• 再灌注损伤
• 逆转录-聚合酶链反应
• 蛋白印迹

目的 研究Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制。方法 构建75只SD大鼠大脑中动脉模型,随机等分为A～E组,每组15只。A组为对照组,B组为灌注后损伤3d组,C组为灌注后损伤7d组,D组为灌注后损伤15d组,E组为灌注后损伤30d组。通过RT-PCR及Western blot法检测,分析Notch信号通路相关表达水平及其抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制。结果①B组各项Notch配体水平明显升高,C组Jagged 1水平明显升高,D组Delta-like 3水平明显降低,E组各项Notch配体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②B组Notch 1、Notch 2及C组Notch 2水平明显提高,D组Notch4及E组各项Notch受体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);③BC组Hes-1及Hey-1表达水平明显提高,DE组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);④B组NICD 1及NICD 2表达明显提高,E组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠大脑中动脉缺血后再灌注损伤急性期Notch信号通路被激活,恢复期Notch信号通路表达受到抑制,进而发挥保护神经的作用,减少再通后灌注损伤。

• 单位
  上海市普陀区利群医院