重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应

作者：项锦毅; 张桂梅; 耿辉; 袁野; 刘毅; 李东; 肖晗; 吴丰华; 冯作化

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2006, (02): 93-97.

DOI：10.3872/j.issn.1007-385X.2006.02.004

• 免疫调节
• 共刺激分子
• 细胞因子
• 肝癌

目的：探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用及其相关机制。方法：BALB/c小鼠接种肝癌细胞后,实验组采用基于流体动力学方法体内非靶向转染CH50真核表达质粒,对照组分别注射对照质粒或生理盐水。接种后观察肿瘤生长情况；RT-PCR检测治疗过程中肿瘤局部组织B7-1、B7-H1等基因的表达变化；流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。结果：体内非靶向基因转染表达CH50对肿瘤产生显著的抑制作用；肿瘤组织中B7-1、BT-H1等基因的表达随着肿瘤生长而上调；CH50治疗后可使B7-1/B7-H1及B7-1/B7-DC的比值显著增高,同时显著抑制IL-10和TGF-β基因的表达；CH50直接作用于瘤细胞可导致TGF-β基因表达下调；治疗组的肿瘤组织TIL数量显著高于对照组。结论：非靶向转染表达CH50可有效抑制肿瘤生长,对肿瘤微环境中免疫基因表达的调节是其作用机制的重要方面。

• 单位
  华中科技大学同济医学院