微小RNA-186-5p对肾癌细胞增殖与侵袭能力的影响

作者：鲁广建; 狄文玉; 张群妹; 焦路阳^*

来源：解剖学报, 2020, 51(06): 877-881.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.011

• 肾癌细胞
• 侵袭
• 转移
• 微小核糖核苷酸-186-5p
• 免疫印迹法
• 人

目的观察微小RNA-186-5p(MiR-186-5p)对肾癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨可能存在的机制。方法培养正常肾小管上皮细胞系HK-2、原代及转染MiR-186-5p的肾癌细胞(Caki-2细胞),Real-time PCR检测MiR-186-5p的水平,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法评估各组细胞的存活率,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平。结果肾小管上皮细胞系HK-2和转染了MiR186-5p的Caki-2细胞的MiR186-5p水平均显著高于Caki-2细胞(P <0. 05)。HK-2细胞和Caki-2细胞的存活率接近100%,而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞的存活率显著降低至72. 86%(P <0. 05)。与HK-2细胞的迁移数目相比,Caki-2细胞迁移较多(P <0. 05);转染MiR-186-5p的Caki-2细胞迁移较少(P <0. 05)。与HK-2细胞内Akt和m TOR分子磷酸化水平相比,Caki-2细胞内Akt和m TOR分子磷酸化水平显著增加(P <0. 05);而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞内Akt和m TOR分子的磷酸化水平有所下降(P <0. 05)。结论 MiR-186-5p能够有效抑制肾癌细胞的侵袭与增殖,可能与其抑制Akt/m TOR信号通路的激活相关。

• 单位
  新乡医学院第一附属医院