脱氢表雄酮抑制血管内膜增生的体内研究

作者：张曼莉; 张曼娜; 陈慧; 赵昆; 刘芳; 刘志宽; 佟飞^*

来源：中国循环杂志, 2019, 34(08): 817-822.

• 脱氢表雄酮
• 内膜增生
• 炎症
• Krüppel样因子5

目的:观察脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对颈动脉结扎诱导的内膜增生和局部血管炎症的抑制作用。方法:采用颈动脉结扎法制备内膜增生模型;30只18～20周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、结扎组和DHEA治疗组[给予DHEA 100 mg/(kg·d)],每组各10只;对照组小鼠颈动脉不完全结扎,后两组小鼠颈动脉完全结扎。用苏木素-伊红(HE)染色观察内膜增生形态学改变,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹试验检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果:HE染色结果显示,与对照组相比,结扎组颈动脉内膜面积减小,内膜/中膜面积(I/M)比值增高;与结扎组相比,DHEA治疗组颈动脉内膜面积减小,I/M比值降低;以上组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。q RT-PCR和蛋白免疫印迹实验结果显示,与对照组相比,结扎组PCNA、KLF5、TNF-α和IL-6的m RNA和蛋白表达均显著上调;而与结扎组相比,DHEA治疗组上述基因的m RNA和蛋白水平均明显降低;上述组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:DHEA能抑制颈动脉内膜增生和局部血管炎症,该作用一定程度上可能是通过抑制KLF5的表达来实现的。

• 单位
  河北医科大学第二医院