miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤

作者：张显英; 仇华; 陈青^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(18): 2193-2199.

• miR-410-3p
• HMGB1
• NF-κB通路
• 增殖
• 凋亡
• 炎症损伤

目的：探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法：进行PC12细胞培养并分组：Normal组（正常PC12细胞）、NC组（缺血性处理的PC12细胞，转染阴性对照质粒）、Model组（缺血性处理的PC12细胞）、miR-410-3p mimic组（缺血性处理的PC12细胞，转染miR-410-3p过表达质粒）、HMGB1 vector组（缺血性处理的PC12细胞，转染HMGB1过表达质粒）、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组（缺血性处理的PC12细胞，共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒）。双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系。Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况，qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况。CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量。结果：miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系。与Normal组相比，其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低，HMGB1表达显著升高（均P<0.05）。与Normal组对比，其余各组细胞的增殖率明显下降，细胞凋亡率，炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量，HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高（均P<0.05）。miR-410-3p可促进细胞增殖，降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平，且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达，从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控。结论：miR-410-3p过表达后，可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达，从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤。

• 单位
  滕州市中心人民医院