纳扎替尼调控miR-940/JAK2/STAT3途径对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

作者：杨彦茹; 李淑珍; 钱佳佳

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(09): 1089-1093.

• 纳扎替尼
• 肺癌
• miR-940
• 细胞增殖
• 凋亡
• JAK2/STAT3信号通路

目的：探讨纳扎替尼（nazartinib）对肺癌细胞NCI-H2170增殖和凋亡的影响及作用机制。方法：体外培养NCIH2170细胞，采用不同浓度的nazartinib作用于NCI-H2170细胞；转染miR-940抑制剂至NCI-H2170细胞；8 nmol/L的nazartinib作用于转染miR-940抑制剂的NCI-H2170细胞。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达，RT-qPCR检测miR-940表达。结果：(1)1、2、4、8 nmol/L的nazartinib降低了NCI-H2170细胞OD值及细胞中CyclinD1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（P<0.05），提高细胞凋亡率及细胞中Cleaved-caspase-3蛋白和miR-940表达（P<0.05）；(2)敲减miR-940降低了NCI-H2170细胞OD值及细胞中CyclinD1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高（P<0.05），而凋亡率及Cleaved-caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）；(3)敲减miR-940增强了8 nmol/L nazartinib对NCI-H2170细胞增殖和凋亡影响（P<0.05）。结论：nazartinib可能通过上调miR-940表达并抑制JAK2/STAT3信号通路降低了肺癌细胞NCI-H2170的增殖能力，且促进了细胞凋亡。

• 单位
  乌兰察布医学高等专科学校