摘要
目的 探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制。方法 于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性SD大鼠90只,分为A、B、C三组,每组各30只,C组为正常大鼠模型组,B组为ALI/ARDS模型组大鼠,A组为ALI/ARDS+CD14、TLR4以及NF-κB模拟物模型组大鼠,比较三组大鼠相关指标的差异。结果 造模12 h后,A、B、C三组大鼠的呼吸频率(RR)分别是(127.92±17.04)次/分、(87.51±8.42)次/分、(55.28±3.73)次/分,A组>B组>C组,动脉血氧分压(PaO2)分别是(7.63±1.16)mmHg、(10.58±1.65)mmHg、(13.46±2.05)mmHg,A组<B组<C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组大鼠的CD14蛋白表达水平分别是(0.94±0.23)、(0.69±0.18)、(0.48±0.13),TLR4蛋白表达水平分别是(0.97±0.26)、(0.65±0.13)、(0.43±0.11),NF-κB P65蛋白表达水平分别是(1.03±0.28)、(0.67±0.17)、(0.47±0.12),脂多糖蛋白表达水平分别是(0.98±0.27)、(0.66±0.16)、(0.45±0.12),均A组>B组>C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,A组大鼠的脂多糖蛋白分别与CD14蛋白、TLR4蛋白以及NF-κB P65蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论 CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路能够增强脂多糖表达并促进机体炎性活动,参与ALI/ARDS的发生发展。
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单位常州市第一人民医院