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摘要
目的：长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)参与多种癌症进展，但lncRNAs肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)中的生物学作用尚不清楚。本研究探讨lncRNA MALAT1调控微RNA(microRNA,miR)-200b-3p/己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)对NPC细胞增殖、侵袭、迁移及糖酵解的影响。方法：将NPC细胞系CNE-2分为对照组、小干扰(si)-阴性对照(negative control,NC)组、si-MALAT1组、si-MALAT1+抑制剂(inhibitor)-NC组、si-MALAT1+miR-200b-3p inhibitor组，real-time PCR检测各组细胞MALAT1、miR-200b-3p表达；细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)、流式细胞术、蛋白质印迹法和分光光度法分别检测细胞增殖、凋亡、HK2蛋白表达及糖代谢水平；双荧光素酶实验验证MALAT1、miR-200b-3p和HK2的关系。结果：与对照组、si-NC组比较，si-MALAT1组CNE-2细胞中miR-200b-3p表达升高、MALAT1、HK2表达降低，细胞增殖能力降低，细胞凋亡升高，葡萄糖消耗、乳酸生成均降低(均P<0.05)；与si-MALAT1组、si-MALAT1+inhibitor-NC组比较，si-MALAT1+mi R-200b-3p inhibitor组mi R-200b-3p表达降低，MALAT1、HK2表达升高，细胞增殖能力升高、细胞凋亡降低，葡萄糖消耗、乳酸生成均升高(均P<0.05)。MALAT1与miR-200b-3p、miR-200b-3p与HK2之间存在靶向调控关系。结论：沉默表达MALAT1可能通过上调miR-200b-3p来下调HK2表达，从而抑制CNE-2细胞增殖、迁移与侵袭及其糖酵解水平，其有望成为NPC治疗的潜在靶点。
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