摘要

目的:分别比较缺血后24 h和72 h大脑中动脉闭塞模型(MCAO)小鼠与假手术(Sham)小鼠左心室的差异基因,分析缺血性卒中后不同时间点的差异基因及其调控的功能通路,以期分析缺血性卒中后诱发心功能障碍的机制并为其治疗提供依据。方法:在美国国立生物技术信息中心(NCBI)的GEO数据库下载MCAO小鼠与Sham小鼠左心室的基因芯片数据;通过R语言软件编程处理,获得差异表达基因;利用DAVID 6.8在线分析工具对获得的差异基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析,并运用Omicshare在线分析工具对富集分析结果进行可视化。结果:缺血后24 h,得到187个差异表达基因,56条具有显著意义的GO富集通路和5条具有显著意义的KEGG富集通路;缺血后72 h,得到51个差异表达基因,14条具有显著意义的GO富集通路和3条具有显著意义的KEGG富集通路。其中,两个时间点均涉及Aplnr、Itgb6两个基因靶点与PI3K-Akt信号通路。结论:本研究通过分析基因表达谱数据,得到缺血性卒中后诱导心功能障碍的差异表达基因及相关通路;PI3K-Akt信号通路与心功能调节密切相关,调节PI3K-Akt信号通路可能是治疗缺血性卒中后并发心功能障碍的重要方向。

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