参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H9c2心肌细胞脂代谢的影响

作者：崔琳; 王幼平; 王新陆; 李彬; 郝轩轩; 谢世阳; 高原; 于瑞; 王贺; 邢冬梅; 金小琴

来源：时珍国医国药, 2020, 31(08): 1831-1833.

• 参附益心颗粒
• H9C2心肌细胞
• 脂代谢

目的探讨参附益心颗粒(ShenFu Yixin granule,SFG)对缺氧诱导的大鼠H9c2心肌细胞脂代谢的影响。方法将细胞分为5组:正常组、模型组(缺氧组)、曲美他嗪组(曲美他嗪+缺氧组)、辅酶Q10组(辅酶Q10+缺氧组)及中药组(0.5mg/ml参附益心颗粒+缺氧组),培养30min后模型组、曲美他嗪组、辅酶Q10组、中药组置于缺氧培养箱中继续培养6h,建立体外H9C2细胞缺氧损伤模型,检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα),过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)、PGC-1α表达。结果缺氧组H9c2心肌细胞PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白含量与正常组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药干预后,曲美他嗪组能够明显增加PPARα、PGC-1α蛋白表达,辅酶Q10组能够明显增加PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白表达,与缺氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。参附益心颗粒能够提高缺氧诱导的心肌细胞中PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白的表达,与缺氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参附益心颗粒可能使缺氧诱导的心肌细胞的PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α抑制作用被激活,通过恢复PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α活性而潜在保护缺氧诱导的心肌细胞,进而改善心衰。

• 单位
  中心实验室; 河南中医药大学