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摘要
目的从代谢组学角度探讨柴芍六君汤改善慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠代谢紊乱的可能作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组10只、造模组22只。造模组采用化学诱导、饥饱失常和夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,造模10周后进行模型评价。将成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组,每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51 g·mL-1柴芍六君汤10 mL·kg-1·天-1灌胃,空白组和模型组予等体积灭菌饮用水灌胃,共给药4周。一般行为学观察,苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织病理形态,核磁共振氢谱技术(1H-NMR)识别胃黏膜组织代谢物表达变化,代谢通路分析。结果造模组大鼠神态疲惫,行为抑郁,大便溏结不调,胃黏膜固有腺体明显萎缩、炎性细胞浸润,符合CAG肝郁脾虚证表现。经柴芍六君汤给药后,模型大鼠一般行为学和胃黏膜组织病理改善。1H-NMR代谢组学检测出15个与CAG肝郁脾虚证密切相关的胃黏膜组织代谢物,柴芍六君汤干预后回调泛酸、2-羟基丁酸、甲基丙二酸、甲硫醇、乳酸、N-甲基-α-氨基异丁酸、溶血磷脂酰胆碱、谷氨酸、N-乙酰基天冬氨酸、顺式5-四氢十六烷基肉碱、腺苷、脂质含量(P> 0.05或P> 0.01),共得到D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸生物合成代谢这3条关键代谢调节通路。结论柴芍六君汤能够保护和修复CAG肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜,回调差异代谢物的紊乱,其主要治疗机制可能与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸生物合成代谢通路调控有关。
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