长非编码RNA SNAI3-AS1调控人软骨细胞C28/I2增殖能力及退变的机制研究

作者：王婵; 王晶; 何学智; 王璟; 苗登顺^*

来源：现代生物医学进展, 2023, 23(14): 2601-2608.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2023.14.001

• LncRNA SNAI3-AS1
• 骨性关节炎
• 细胞增殖
• 细胞退变

目的：为了探究长非编码RNA SNAI3-AS1(LncRNA SNAI3-AS1，即SNAI3-AS1)在骨性关节炎（osteoarthritis,OA）进展中的作用与机制。方法：通过全转录组测序筛选出在OA中差异表达的lncRNA SNAI3-AS1，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNAI3-AS1在软骨细胞退变模型中的表达情况。在软骨细胞C28/I2中分别转染SNAI3-AS1特异性si RNA或真核过表达质粒，分别敲低或过表达SNAI3-AS1，通过MTT、平板克隆形成和EdU掺入实验检测细胞增殖活力，Western Blot检测炎症和细胞外基质蛋白的表达情况。通过生物信息学网站预测SNAI3-AS1相互作用的miRNA和下游靶基因，并通过双荧光素酶报告基因和RIP实验进行验证。结果：相较于正常软骨细胞，SNAI3-AS1的表达水平在OA中显著下调。敲低正常软骨细胞中SNAI3-AS1的表达后，软骨细胞的增殖能力减弱并促进了软骨细胞的退变，而在OA模型的软骨细胞中过表达SNAI3-AS1后，软骨细胞的增殖活力加强并抑制了软骨细胞的退变。在机制上，SNAI3-AS1可充当竞争性内源性RNA(ceRNA)，经海绵吸附miR-2278间接上调PRELP，发挥促进软骨细胞增殖和抑制其退变的作用。结论：LncRNA SNAI3-AS1通过LncRNA SNAI3-AS1/miR-2278/PRELP轴参与骨性关节炎的发生发展过程。

• 单位
  南京医科大学; 基础医学院