摘要

目的:观察慢性轻度不可预见性应激(CUMS)后老年抑郁症小鼠海马组织氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路变化,并探讨补肾疏肝方抗抑郁的可能机制。方法:5月龄的小鼠90只,随机分为正常组、模型组、补肾疏肝方高、中、低剂量组和氟西汀组共6组,每组15只。除正常组外,其余各组小鼠均采用CUMS建立老年抑郁症模型。补肾疏肝方高、中、低剂量组小鼠在造模第1天开始同时灌胃补肾疏肝方19.5,9.75,4.87 g·kg-1,氟西汀组小鼠灌胃氟西汀0.033 g·kg-1,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,共21 d。用矿场实验评价各组小鼠的行为反应,采集小鼠海马组织并进行相关指标检测,WST-1法测超氧化物歧化酶(SOD)含量,TBA法测丙二醛(MDA)的含量,微量酶标法测谷胱甘肽(GSH)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TGF-β1,Smad2,Smad3,Smad7 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠OFT水平得分和垂直得分明显降低,海马组织SOD,GSH水平均下降,MDA含量明显升高(P<0.05);TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调(P<0.05)。与模型组比较,补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织SOD,GSH含量均上升,MDA含量下降(P<0.05),补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织TGF-β1,Smad2,Smad3mRNA表达均下调,Smad7 mRNA表达上调(P<0.05)。与补肾疏肝方高剂量组比较,补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织SOD,GSH含量下降,MDA含量均上升(P<0.05);补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:补肾疏肝方可显著改善SAPM8小鼠的老年抑郁症状,其机制可能与调节海马氧化应激及TGF-β1/Smad信号通路有关。

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