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摘要
目的：本研究旨在通过观察血管周细胞与血管内皮细胞间的相互作用，探讨周细胞调控腹膜血管新生的作用机制。方法：使用转化生长因子β1(TGF-β1)干预人微血管周细胞（HMPCs）24、48和96 h,Western blot检测HMPCs中血管生成素1(Ang1)的表达。收集TGF-β1干预HMPCs后的上清液作为条件培养基（T-HMPCsCM），用T-HMPCs-CM处理人腹膜血管内皮细胞（HPVECs）构建间接共培养模式；将TGF-β1处理过的HMPCs与HPVECs共同接种于基质胶上，构建直接共培养模式；以未经TGF-β1处理的HMPCs作为阴性对照组，以外源性Ang1处理的HPVECs作为阳性对照组，以人血管生成素受体Tie2抑制剂处理的HPVECs作为抑制剂组。采用CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell实验、成管实验和细胞膜荧光探针染色法观察HPVECs增殖、迁移、血管生成情况，以及HPVECs与HMPCs共定位情况；Western blot检测HPVECs中Tie2蛋白及其磷酸化水平。结果：TGF-β1处理96h,HMPCs中Ang1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与阴性对照组相比，T-HMPCs-CM能够抑制HPVECs迁移、血管新生，并增加Tie2磷酸化以稳定血管状态，其作用类似于外源性Ang1；而使用Tie2抑制剂阻断Ang1/Tie2信号通路后，上述作用一定程度上被逆转。结论：TGF-β1可刺激HMPCs分泌Ang1，进而激活HPVECs的Tie2信号通路，从而抑制HPVECs血管新生，发挥维持腹膜血管稳定的作用。
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