Caspase12和Caspase3在内质网应激介导的HCC细胞凋亡中的作用

作者：温静静; 董玉娟; 王大壮; 王世凯; 陈红芳

来源：贵州医科大学学报, 2022, 47(02): 197-202.

DOI：10.19367/j.cnki.2096-8388.2022.02.011

• 内质网应激
• 肝细胞肝癌
• 半胱氨酸蛋白酶12
• 半胱氨酸蛋白酶3
• 细胞凋亡

目的 探讨Caspase12与Caspase3的表达变化在内质网应激(ERS)介导的肝细胞肝癌(HCC)发生细胞凋亡过程中的作用。方法 选取25例临床病理分级为Ⅰ-Ⅱ级(高分化)的HCC组织作为HCCⅠ-Ⅱ级组、25例Ⅲ-Ⅳ级(低分化) HCC组织作为HCCⅢ-Ⅳ级组，分别各取25例癌旁组织作为癌旁对照组;采用原位未端标记法(TUNEL)法检测各组肝组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学法、Western Blot检测各组肝组织中Caspase12、Caspase3及GRP78蛋白表达，Real-time PCR检测各组肝组织中Caspase12、Caspase3及GRP78 m RNA表达水平。结果 与相应癌旁对照组比较，TUNEL法检测结果表明，HCCⅠ-Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级组细胞的凋亡数目升高(P <0.05);免疫组织化学法、Western Blot及Real-time PCR检测显示HCCⅠ-Ⅱ级及HCCⅢ-Ⅳ级组中Caspase3与GRP78蛋白及m RNA表达增加(P <0.05); Caspase12蛋白及m RNA表达在各组间比较，差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 ERS参与了HCC发展过程中的细胞凋亡，且是通过介导Caspase12以外的信号通路激活Caspase3执行的细胞凋亡。

• 单位
  潍坊市益都中心医院