梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长

作者：马林伟; 戴小丽; 吴红雁; 徐红涛^*

来源：沈阳药科大学学报, 2019, 36(11): 1026-1032.

DOI：10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2019.11.010

• 梓醇
• 肝癌
• 侵袭
• 生长
• 血管生成
• 能量代谢

目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L-1时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显著抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显著刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。

• 单位
  江苏医药职业学院