摘要
目的:初步探讨小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法:根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15 g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1∶2000、1∶1000和1∶500的含柯萨奇B3病毒(coxB3)的生理盐水0.1 ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组(简称治疗组),20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45 d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果:在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),Th2应答水平明显受到抑制(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。
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