miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

作者：秦少强; 梁惠清; 王晓元; 张占帅; 李会贤; 张鹏祥; 王蕊; 李方江

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(05): 541-546.

• miR-202-5p
• SOX6
• 缺氧
• 心肌细胞
• 氧化应激

目的:探讨miR-202-5p靶向SOX6对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响。方法:体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。将H9C2细胞随机分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-202-5p组、缺氧复氧+miR-202-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR-202-5p+pcDNA-SOX6组。qRT-PCR和Western blot检测心肌细胞miR-202-5p和SOX6的表达水平。CCK-8法检测心肌细胞存活率。流式细胞术检测心肌细胞凋亡。试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-202-5p和SOX6的靶向调控关系。结果:缺氧复氧处理可显著抑制心肌细胞miR-202-5p表达,促进SOX6表达,提高ROS和MDA水平,降低GSH-Px水平,抑制细胞存活,促进细胞凋亡。上调miR-202-5p表达可显著降低ROS和MDA水平,提高GSH-Px水平,促进细胞存活,抑制细胞凋亡。miR-202-5p可靶向负性调控SOX6的表达。上调SOX6可部分逆转miR-202-5p对缺氧复氧处理心肌细胞的保护作用。结论:miR-202-5p通过靶向下调SOX6减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,发挥保护作用。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院