维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制

作者：余华良; 朱隽^*; 田新社

来源：中国肝脏病杂志(电子版), 2019, 11(01): 81-84.

• 维生素K2
• 肝癌
• HepG2细胞
• 侵袭
• 肝癌衍生生长因子

目的探讨维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制。方法选取对数生长期的HepG2细胞,培养48h后加入不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)的维生素K2,同时设置对照组(仅加培养液),培养48 h后检测HepG2细胞的增殖、侵袭和凋亡以及肝癌衍生生长因子(hepatoma derived growth factor,HDGF)的表达。结果维生素K2呈现剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、增加细胞凋亡指数并抑制HepG2细胞的穿透能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。维生素K2可呈现剂量依赖性抑制HDGF mRNA与蛋白表达水平,实验组表达水平显著低于对照组(F=20.332,P <0.001)。结论维生素K2可抑制大鼠HepG2细胞的增殖、侵袭并促进凋亡,其作用机制可能与抑制HDGF基因与蛋白表达有关。

• 单位
  湖北省襄阳市中心医院