滋肾固髓汤通过调控p38MAPK/p53信号通路诱导结直肠癌HCT-116细胞凋亡

作者：吴亭; 张云芳^*; 邱晓堂; 陈学武; 姜靖雯; 邢明远; 苏乙花

来源：现代肿瘤医学, 2023, 31(09): 1608-1613.

• 滋肾固髓汤
• 结直肠癌
• 细胞凋亡
• p38MAPK/p53信号通路

目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:制备滋肾固髓汤含药血清，首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116细胞，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性；再将HCT-116细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、中、高剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组和高剂量滋肾固髓汤+SB203580组，分别加入相应药物进行干预后，Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化；Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞的凋亡水平；Western blot检测细胞中p38MAPK、磷酸化(p)-p38MAPK(Thr180/Tyr182)、鼠双微染色体2(MDM2)、p53、Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2等蛋白表达水平。结果:滋肾固髓汤可抑制HCT-116细胞增殖活性，并呈时间和浓度依赖性。不同浓度滋肾固髓汤处理可诱导HCT-116细胞呈现核聚集、皱缩或碎裂等凋亡形态变化，促进细胞凋亡，上调p-p38MAPK、p53、Bax和Cleaved caspase-3等蛋白表达水平，下调MDM2和Bcl-2蛋白表达水平。SB203580抑制滋肾固髓汤诱导HCT-116细胞凋亡及p38MAPK/p53信号通路活化的作用。结论:滋肾固髓汤通过激活p38MAPK/p53信号通路诱导人结直肠癌HCT-116细胞凋亡。

• 单位
  海南省中医院