舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏的保护作用及其机制

作者：舒冏; 曾龙驿; 王曼曼; 林可意; 傅静亦; 张国超

来源：中国医院药学杂志, 2009, 29(01): 19-23.

DOI：10.3321/j.issn:1001-5213.2009.01.007

• 糖尿病肾病
• 舒洛地特
• 氧化应激
• 核因子-κ B
• 细胞间黏附因子-1 Diabetic nephropathy
• sulodexide
• oxidative stress
• nuclear factor-kappa B
• intercellular adhesion molecule-1

目的:探讨舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏的保护作用及其机制。方法:将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为C组(正常对照组)、D组(糖尿病对照组)和S组(糖尿病舒洛地特灌胃组)。糖尿病大鼠模型用STZ(链脲佐菌素)诱导,所用舒洛地特剂量为10mg·kg-1.d-1。12周后观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。用凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mR-NA的表达。结果:舒洛地特可抑制糖尿病大鼠UAER的增加及改善肾组织病理结构损害;对肾组织MDA含量增加及抗氧化应激的SOD、CAT、GSH-PX活性的降低有明显改善作用(P<0.05)。D组大鼠肾组织NF-κB活性较C组明显增加,S组大鼠肾组织NF-κB活性较D组则明显减低。D组大鼠肾组织ICAM-1mRNA表达明显高于C组,S组大鼠肾组织ICAM-1mRNA表达则明显低于D组。结论:舒洛地特对糖尿病肾脏有明显的保护作用,其机制部分与其抑制糖尿病肾组织氧化应激、ICAM-1mRNA表达及NF-κB活性有关。

• 单位
  中山大学附属第三医院