美伐他汀降低β-淀粉样蛋白神经毒性的体外研究

作者：黄美媚; 黎宏庄; 欧阳基鹏; 李国兴; 黎泳欣; 甘育鸿

来源：中国现代医学杂志, 2018, 28(14): 31-34.

• 美伐他汀
• 阿尔茨海默病
• β-淀粉样蛋白

目的通过美伐他汀降低β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性,从机制角度探讨他汀类药物辅助治疗阿尔茨海默病的可能性。方法在实验室培养神经细胞,并加入美伐他汀,观察美伐他汀是否具有活化AMPK的能力,并观察在给予美伐他汀的同时,Aβ导致的过磷酸化现象是否得到抑制。结果在样品中加入美伐他汀时,人神经上皮瘤细胞(SK-N-MC)神经细胞数降低情况改善。Western blot检测结果发现,美伐他汀作用24 h后,SK-N-MC神经细胞AMPK磷酸化。结论美伐他汀可能通过提高AMPK活性,对抗Aβ导致的神经毒性,并进一步抑制蛋白质过磷酸化,发挥保护神经的作用。

• 单位
  广东医科大学; 南方医科大学附属顺德第一人民医院; 神经内科